Forscher untersuchen, warum Covid-19 kleine Kinder zu verschonen scheint

Warum erkranken kaum Kinder an Covid-19? Dieser Frage gehen einige Wissenschaftler nach – und fanden bereits einige wichtige Anhaltspunkte.

Via Xundheit

Experten für Lungenerkrankungen am Vanderbilt University Medical Center und ihre Kollegen haben einen Schlüsselfaktor dafür ermittelt, warum Covid-19 Erwachsene und ältere Menschen bevorzugt zu infizieren und zu erkranken scheint, während das Sars-CoV-2-Virus jüngere Kinder zu verschonen scheint.

Die Forscher entdeckten, dass Kinder weniger von jenem Enzym haben, das das Virus benötigt, um in Atemwegsepithelzellen in der Lunge einzudringen. Ihre vorläufigen Ergebnisse, die vom Preprint-Server bioRxiv online gestellt wurden, legen nahe, dass die Blockierung dieses Enzyms möglicherweise eine Covid-19-Infektion bei älteren Menschen verhindern könnte. Wir berichteten bereits darüber.

Es gibt noch viel zu lernen über Sars-CoV-2, das einsträngige RNA-Virus, das Covid-19 verursacht, sagte Dr. Jonathan Kropski, Assistenzprofessor für Medizin und Zell- und Entwicklungsbiologie an der Vanderbilt University School of Medicine, der die Studie mit Jennifer Sucre, MD leitet.

Aber so viel wissen wir: Nachdem ein Viruspartikel in die Lunge eingeatmet wurde, haften Protein-„Spikes“, die wie Nagelstifte in einem Fußball aus seiner Oberfläche herausragen, an einem Rezeptor namens ACE2 auf den Oberflächen bestimmter Arten von Lungenzellen.

Loading...

Ein zelluläres Enzym namens Protease zerhackt das Spike-Protein und ermöglicht es dem Virus, mit der Zellmembran zu fusionieren und in die Zelle „einzubrechen“. Einmal drinnen, entführt das Virus die genetische Maschinerie der Zelle, um Kopien ihrer RNA zu erstellen.

Sucre und Kropski fragten sich, ob sich die Level von ACE2 und der Protease, genannt TMPRSS2, während der Lungenentwicklung ändern. Wenn Säuglinge und Kinder weniger dieser Proteine exprimieren, scheinen sie deshalb weniger anfällig für schwere Krankheiten zu sein als ältere Menschen, wenn sie Sars-CoV-2 ausgesetzt sind.

Die Forscher waren gut darauf vorbereitet, diese Möglichkeit zu untersuchen. Als Mitglieder des internationalen Lung Biological Network des Human Cell Atlas (HCA) hatten sie und ihre Kollegen einen Datensatz zur Lungenentwicklung in der Maus unter Verwendung einer Technik namens Einzelzell-RNA-Sequenzierung erstellt.

Die Technik kann die Expression von Genen in einzelnen Zellen von Geweben wie der Lunge nachweisen. Auf diese Weise konnten die Forscher die Expression von Genen verfolgen, von denen bekannt ist, dass sie im Laufe der Zeit an der Reaktion des Körpers auf Covid-19 beteiligt sind.

Sie fanden heraus, dass das Gen für ACE2 zwar in geringen Mengen in der Lunge der Maus exprimiert wurde, „TMPRSS2 jedoch einen wirklich bemerkenswerten Verlauf einer erhöhten Expression während der Entwicklung aufwies“, sagte Sucre, Assistenzprofessor für Pädiatrie und Medizin.

Als nächstes verwendeten die Forscher eine andere Technik namens RNA-in-situ-Hybridisierung, bei der mithilfe fluoreszierender Sonden visualisiert wird, wie die Expression des TMPRSS2-Gens in bestimmten Arten von Epithelzellen, die die Lunge auskleiden, im Laufe der Zeit zunahm.

Mit Hilfe von VUMC-Pathologen erhielten und analysierten die Forscher menschliche Lungenproben von Spendern unterschiedlichen Alters und bestätigten einen ähnlichen Verlauf der TMPRSS2-Expression wie bei Mäusen.

Schließlich verwendeten die Forscher fluoreszierende Sonden, um eine Autopsieprobe eines Patienten zu analysieren, der an Covid-19 gestorben war. Sie fanden das Virus in drei Arten von Zellen, die TMPRSS2 exprimieren. Im Wesentlichen, sagte Sucre, haben sie das Virus am Tatort „auf frischer Tat“ gefangen.

Diese Ergebnisse, so die Forscher, „unterstreichen die Möglichkeit, die TMPRSS2-Hemmung als potenzielles therapeutisches Ziel für Sars-CoV-2 zu betrachten.“

In einer früheren Studie zum ersten Sars-Virus, das 2002 einen weltweiten Ausbruch verursachte, berichteten Forscher aus Japan, dass eine Kombination von Proteaseinhibitoren das Virus daran hinderte, in im Labor gezüchtete humane Bronchialepithelzellen einzudringen.

Kropski sagte, dass ein Großteil der Hintergrundarbeit für dieses Papier auf den gemeinsamen Bemühungen des Lung Biological Network des Human Cell Atlas (HCA) beruht.

Die Vanderbilt Covid-19-Konsortialkohorte, eine multidisziplinäre Initiative, um besser zu verstehen, warum manche Menschen einem höheren Risiko für Covid-19-Infektionen und -Erkrankungen ausgesetzt sind, half auch bei der Erfassung und Analyse von menschlichem Gewebe.

Spread the love

Wir brauchen ihre Unterstützung!

Liebe Leser, wenn Sie keine Premiumartikel lesen möchten, aber uns dennoch unterstützen wollen, dann können sie das auch mit einer Spende auf unser Bankkonto tun. Fragen Sie per eMail: [email protected] nach den Bankdaten oder übersenden Sie einen Unterstützungsbeitrag einfach per Paypal. Danke für Ihre Hilfe!

Loading...

Kommentar hinterlassen

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.